Механизмы развития вирусной инфекции

Вирусы. Строение и размножение. Бактериофаги

Вирусы – доклеточные формы жизни, которые являются облигатными внутриклеточными паразитами, т. е. могут существовать и размножаться только внутри организма хозяина.

Многие вирусы являются возбудителями заболеваний, таких как СПИД, коревая краснуха, эпидемический паротит (свинка), ветряная и натуральная оспа.

Вирусы имеют микроскопические размеры, многие из них способны проходить через любые фильтры. В отличие от бактерий, вирусы нельзя выращивать на питательных средах, так как вне организма они не проявляют свойств живого. Вне живого организма (хозяина) вирусы представляют собой кристаллы веществ, не имеющих никаких свойств живых систем.

Строение вирусов

Зрелые вирусные частицы называются вирионами. Фактически они представляют собой геном, покрытый сверху белковой оболочкой. Эта оболочка – капсид. Она построена из белковых молекул, защищающих генетический материал вируса от воздействия нуклеаз – ферментов, разрушающих нуклеиновые кислоты.

У некоторых вирусов поверх капсида располагается суперкапсидная оболочка, также построенная из белка. Генетический материал представлен нуклеиновой кислотой. У одних вирусов это ДНК (так называемые ДНК-овые вирусы), у других – РНК (РНК-овые вирусы).

Размножение вирусов

При внедрении вируса внутрь клетки-хозяина происходит освобождение молекулы нуклеиновой кислоты от белка, поэтому в клетку попадает только чистый и незащищенный генетический материал. Если вирус ДНК, то молекула ДНК встраивается в молекулу ДНК хозяина и воспроизводится вместе с ней. Так появляются новые вирусные ДНК. Все процессы, протекающие в клетке, замедляются, клетка начинает работать на воспроизводство вируса. Так как вирус является облигатным паразитом, то для его жизни необходима клетка-хозяин, поэтому она не погибает в процессе размножения вируса. Гибель клетки происходит только после выхода из нее вирусных частиц.

Ретровирус, обеспечивающие обратную транскрипцию: на матрице РНК строится одноцепочечная молекула ДНК. Из свободных нуклеотидов достраивается комплементарная цепь, которая и встраивается в геном клетки-хозяина. С полученной ДНК информация переписывается на молекулу и-РНК, на матрице которой затем синтезируются белки ретровируса.

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Вирусные популяции используют механизмы и метаболизм клетки-хозяина, чтобы произвести множество своих копий, которые собираются в клетке, пока не «выжмут из нее все соки», а затем выходят из погибшей клетки. Это наиболее частый сценарий, но не единственный.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

1. Прикрепление
2. Проникновение
3. Сброс капсида («раздевание»)
4. Репликация
5. Сборка
6. Выход из клетки

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

• Образования пор
• Слияния мембран
• Ретракции пилуса
• Выброса
• Проницаемости
• Механизмов эндоцитоза

Мембраны растительных и грибковых клеток отличаются от мембран животных клеток. Растения имеют жесткую клеточную стенку из целлюлозы, а грибы – из хитина, поэтому большинство вирусов могут проникать внутрь этих клеток только после травмы («пробивания») клеточной стенки. Бактерии, как и растения, имеют прочные клеточные стенки, которые вирус должен разрушить, чтобы заразить клетку. Учитывая, что бактериальные клеточные стенки намного тоньше стенок растительных клеток из-за их гораздо меньшего размера, некоторые вирусы выработали механизмы ввода своего генома в бактериальную клетку через клеточную стенку, оставляя вирусный капсид снаружи. У прокариот происходит слияние мембран, образование пор через прокалывающее устройство.

Распространение вирусов

Все наиболее известные инфекции на планете вызываются этими паразитами. Они способны поражать все живое, включая простейшие микроорганизмы. Практически 80% всех инфекционных болезней, которые поражают человека, вызываются именно вирусами. Существует более 10 основных групп, которые являются патогенными для организма.

Но вирусы не могут быть слишком опасными для своего хозяина. Иначе это может привести к полному исчезновению донорского организма, а значит, будет уничтожен и возбудитель болезней. Но и слишком слабыми вирусы быть не могут. Если в организме хозяина слишком быстро будет развиваться иммунитет, то они исчезнут как вид. Часто бывает, что данные микроорганизмы имеют одного хозяина, внутри которого они живут, не доставляя последнему неприятностей, а патогенное воздействие при этом оказывают на других живых существ.

Размножаются они путем репродукции. Это означает, что вначале воспроизводятся их нуклеиновые кислоты и белки. А потом из созданных компонентов комплектуются вирусы.

Лечение заболеваний

Сложность в разработке противовирусных препаратов заключается в том, что их компоненты вместе с вирусом разрушают геном живой клетки. Поэтому большинство средств направлено на профилактику, а не лечение данных заболеваний.

Эффективными считаются инъекции интерферона, повышающего температуру тела и заставляющего организм самостоятельно бороться с вирусами. При беременности использовать подобные средства запрещено.

Следует понимать, что даже такие сильные антибиотики, как полидекса, не оказывают на вирусы никакого воздействия, поэтому их применение является не целесообразным.

К средствам нетрадиционной медицины в борьбе с вирусными инфекциями можно отнести энергетические практики рейки, применение настоев и отваров трав, коллоидного серебра, цинка и некоторых других средств.

Перед тем, как определить для себя метод лечения, следует пройти тщательное медицинское обследование и проконсультироваться с квалифицированным специалистом.

Помощь при выполнении школьных тестов по биологии

«Когда вирусы не размножаются?»

У вирусов отсутствует процесс размножения, если они находятся за пределами живой клетки.

«Назовите признаки размножения вирусов в выращиваемых культурах»

О размножении вирусов в выращиваемой культуре клеток свидетельствуют морфологические изменения в клетках, возникающие в результате цитопатического действия микроорганизмов. Под микроскопом можно обнаружить разрушенные клетки, отслоившиеся от стенок пробирок, а также отдельные участки клеток, оставшиеся от монослоя.

«Какой способ размножения присущ вирусам?»

Способ размножения вирусов – бесполый. Он сопровождается растворением оболочки, распадом на нуклеиновые кислоты и протеины, с их последующей репликацией и соединением в новые вирионы. Размножение вирусов происходит только в том случае, если вирус попадает в живую клетку.

«Способен ли вирус к самостоятельному размножению?»

Нет.

«Каковы особенности размножения вирусов-бактериофагов?»

Размножение бактериофагов происходит по принципу литического цикла, включающего следующие фазы:

• адсорбция частиц бактериофагов на поверхности бактерий;
• проникновение активного компонента в клетку;
• перестройка метаболизма бактерии и провоцирование ее на репликацию ДНК бактериофага;
• гибель клетки из-за нарушения целостности оболочки и выход фагов во внешнюю среду.

«Охарактеризуйте механизм размножения вирусов»

Вирусам присущ дизъюнктивный механизм размножения, при котором после внедрения в живую клетку происходит их распад на белки и нуклеиновые кислоты, с последующей репликацией, формированием и выходом в межклеточное пространство новых вирионов.

Контактный

Заражение вирусом происходит через предметы, которые загрязнены мокротой инфицированного COVID-19. Это могут быть кнопки в лифте, дверные ручки, поручни в транспорте, мобильный телефон, деньги. По последним данным и согласно проведенным исследованиям, вирус может сохраняться на предметах до 72 часов.

Здоровый человек касается этих предметов, после чего трогает грязными руками лицо, трет глаза. Передача вируса происходит быстрее, чем при воздушно капельном пути.

Инфицирование возможно и при непосредственном контакте с больным — объятиях, рукопожатиях, поцелуях.

Как обезопасить себя

Главное правило, которое рекомендовано ВОЗ, — как можно чаще мыть руки либо обрабатывать их спиртосодержащими антисептиками.

При нахождении в общественном месте ни в коем случае нельзя прикасаться к лицу, особенно к носу и глазам. При покупках в магазинах лучше использовать бесконтактную оплату. 

После возвращения домой нужно тщательно вымыть руки, обработать ручку входной двери, кошелек и телефон дезинфицирующими салфетками.

Ради безопасности себя и близких нужно воздержаться от дружеских жестов (объятий, рукопожатий). Этот простой шаг поможет уберечься от коронавирусной инфекции.

Несколько примеров самых массовых с убийственных с точки зрения эпидемий вирусов в истории человечества

Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения, вызывая сезонные подъемы заболевания, периодически приобретающие характер эпидемий и даже пандемий. Эпидемии гриппа наносят огромный экономический ущерб, приводят к людским потерям. Это, прежде всего, относится к вирусам типа А, который каждые 2-3 года вызывает эпидемии, а несколько раз в столетие — пандемии с числом заболевших 1-2 млрд. человек. Эпидемии, вызываемые вирусом типа В, повторяются через 3-6 лет.

Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2-3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918—1919 («испанка», штамм H1N1) унесла жизни 40-50 миллионов человек. Предполагают, что вирус «испанки» возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957—1958 была пандемия «азиатского гриппа», вызванная штаммом H2N2; в 1968—1969 —  пандемия «гонконгского гриппа» (H3N2). 

С 2009 появилось новое заболевание людей и животных, вызываемое штаммами вируса гриппа А/H1N1, А/H1N2, А/H3N1, А/H3N2 и А/H2N3,  известных под общим названием «вирус свиного гриппа». Он распространён среди домашних свиней, а также может циркулировать в среде людей, птиц и др. видов; этот процесс сопровождается его мутациями. 

Список вирусных заболеваний человека

Медицине известно огромное количество заразных вирусов и инфекций, которые способны провоцировать разные заболевания в организме человека. Ниже будут приведены только основные группы болезней, с которыми есть вероятность столкнуться:

Одна из самых объемных групп вирусных болезней – грипп (А, В, С), разные виды простуд, которые вызывают воспалительный процесс в организме, высокую температуру, общую слабость и боль в горле. Терапия проводится при помощи общеукрепляющих средств, антивирусных препаратов, при необходимости назначают антибактериальные медикаменты.­

Краснуха. Распространенная детская патология, реже встречается у взрослых. К симптомам относится поражение оболочек дыхательных путей, кожи. глаз, лимфатических узлов. Передается вирус капельным путем, всегда сопровождается высокой температурой, кожными высыпаниями.

Свинка. Опасное вирусное заболевание, затрагивающее дыхательные пути, сильно страдают слюнные железы. Редко встречается у взрослых мужчин, отмечается поражение семенников этим вирусом.

Корь – часто встречаются у детей, поражает болезнь кожу, дыхательные пути, кишечник. Передается воздушно-капельным путем, возбудителем является парамиксовирус.

Полиомиелит (детский паралич). Патология поражает дыхательные пути, кишечник, затем проникает в кровь. Далее происходит поражение двигательных нейронов, что приводит к параличу. Передается вирус капельным путем, иногда ребенок может заразиться через испражнения. В некоторых случаях переносчиками выступают насекомые.

Сифилис. Это заболевание передается половым путем, поражает оно половые органы. Затем затрагивает глаза, внутренние органы и суставы, сердце, печень

Для лечения используют антибактериальные средства, но очень важно определить наличие патологии сразу, потому что она может длительное время не вызывать симптомов.

Тиф. Встречается редко, характеризуется сыпью на коже, поражением кровеносных сосудов, что приводит к образованию тромбов.

Фарингит

Заболевание провоцирует вирус, который проникает вместе с пылью в организм человека. Спровоцировать развитие патологии могут и холодный воздух, стрептококки, стафилококки. Сопровождается вирусный недуг повышение температуры, кашлем, болью в горле.

Ангина – распространенное вирусная патология, которая имеет несколько подвидов: катаральная, фолликулярная, лакунарная, флегмонозная.

Коклюш. Эта вирусная болезнь характеризуется поражением верхних дыхательных путей, образуется отек гортани, наблюдаются сильные приступы кашля.

Наиболее редкие вирусные заболевания человека

Большинство вирусных патологий – это заразные болезни, которые передаются половым путем, воздушно-капельным. Существует ряд заболеваний, которые встречаются крайне редко:

1. Туляремия. Патология по своим симптомам сильно напоминает чуму. Происходит заражение после проникновения в организм Francisella tularensis – это инфекционная палочка. Как правило, попадает она вместе с воздухом или при укусе комара. Передается заболевание и от больного человека.
2. Холера. Очень редко в современной медицинской практике встречается данное заболевание. Вирус холерного вибриона, который попадает в организм через грязную воду, зараженную пищу, вызывает симптомы патологии. Последняя вспышка патологии была зафиксирована в 2010 году на Гаити, болезнь унесла жизни более 4500 человек.
3. Заболевание Крейтцфельдта-Якоба. Очень опасная патология, которая передается через мясо зараженных животных. Возбудителем считается прион – особый белок, который начинает активно разрушать клетки организма после проникновения. Коварность патологии заключается в отсутствии симптомов, у человека начинается расстройство личности, появляется сильное раздражение, слабоумие. Вылечить болезнь невозможно и человек в течении года умирает.

Размножение вирусов и варианты пребывания вирусов в клетке

Вирусы, которые попали в клетку могут сразу или позднее проявлять активность, то есть находиться определенное время в состоянии покоя. Возможны следующие варианты пребывания вирусов в клетке:

1. Литическая инфекция (от греч. лизис – разрушение, растворение) – образованные вирусы одновременно покидают клетку, разрывая ее. Клетка гибнет.
2. Персистентная (стойкая) – новые вирусы выходят постепенно. Клетка живет и делится, хотя ее функционирование может изменяться.
3. Латентная (скрытая) – генетический материал вируса встраивается в ДНК хромосом, и при делении клетки передается дочерним клеткам. Процесс встраивания нуклеиновой кислоты в ДНК хромосомы клетки хозяина называется интеграцией. Интегрированная нуклеиновая кислота вируса в геноме клетки хозяина, образованная из РНК благодаря ферментам, называется провирусом. Разные факторы (физической, биологической и химической природы) могут активировать провирус. Тогда развивается литическая или персистентная инфекция.

Размножение вирусов включает в себя три основных процесса: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сбор вирионов. В клетке хозяина нуклеиновая кислота вируса передает наследственную информацию о вирусных белках в белоксинтезирующий аппарат клетки.

У вирусов, которые содержат иРНК, она сразу соединяется с рибосомами хозяина и обуславливает синтез вирусных белков. У других вирусов иРНК синтезируется на РНК или ДНК вируса.

Некоторые РНК-содержащие вирусы (например, ВИЧа – вируса иммунодефицита человека) способны вызвать синтез ДНК в ядре клетки. Из молекулы ДНК синтезируется вирусная иРНК. Это называется явлением обратной репликации.

Некоторые вирусы (например, некоторые бактериофаги и вирусы, приводящие к определенным раковым заболеваниям) встраивают вирусную ДНК в ДНК клеток хозяина. Если происходит синтез, то в комплексе с белками клетки. Белки вирусов изменяют свойства клеток и не убивают их. Так, раковые клетки часто делятся. Их количество неограниченно увеличивается.

С помощью продуктов собственной жизнедеятельности вирусы подавляют синтез белков клетки хозяина. Трансляция информации с ДНК на иРНК клетки прекращается, и стимулируется синтез собственных белков вируса. При этом используется белоксинтезирующий аппарат клетки хозяина, ее энергетические ресурсы. Молекулы нуклеиновой кислоты вируса удваиваются. Вирусная нуклеиновая кислота размещается в оболочке из синтезированного клеткой вирусного белка.

Диагностика

Первичная диагностика лихорадки Эбола основана на данных эпидемиологического расследования и клиники заболевания. Окончательный диагноз устанавливается на основании данных лабораторных методов исследования, которые проводятся в условиях максимальной биологической защиты ввиду чрезвычайно высокой биологической опасности образцов для исследования:

1. Идентификация вируса Эбола в инфицированных культурах с помощью проведения электронной микроскопии и применения методики флуоресцирующих антител.
2. Выделение культуры возбудителя.
3. Серологические исследования (выявление антигенов и антител к вирусу) с применением РН, ИФА, РИФ, РСК и др. Специфические антитела к Эбола обнаруживаются с 5-х суток заболевания, а с 14-х суток — постоянно.
4. Полимеразная цепная реакция (ОТ-ПЦР). Методика является эффективной и высокоспецифичной.
5. При проведении ощеклинических и биохимических методов исследования в крови отмечается низкий уровень тромбоцитов и белых кровяных клеток, повышение содержания печеночных ферментов.

Дифференциальная диагностика. Лихорадку Эбола следует отличать от других геморрагических лихорадок, малярии, септицемии, тифоидной лихорадки, холеры, менингита и гепатита.

Рис. 15. Работа с патогенными микроорганизмами в лаборатории высшего уровня биологической безопасности.

Рис. 16. Забор крови у больного лихорадкой Эбола.

Лихорадка Эбола может быть заподозрена у лиц с характерными клиническими симптомами, находящихся в эпидемиологически неблагополучных регионах Африки или контактировавших с больными. Специфическая диагностика инфекции проводятся в специальных вирусологических лабораториях с соблюдением требований биологической безопасности повышенного уровня. Эболавирус может быть выделен из слюны, мочи, крови, носоглоточной слизи и других биологических жидкостей с помощью заражения клеточных культур, ОТ-ПЦР, электронной микроскопии биоптатов кожи и внутренних органов. Серологическая диагностика лихорадки Эбола основана на обнаружении антител к вирусу методами ИФА, РНГА, РСК и др.

Неспецифические изменения в общем анализе крови включают анемию, лейкопению (позже – лейкоцитоз), тромбоцитопению; в общем анализе мочи – выраженную протеинурию. Биохимические изменения крови характеризуются азотемией, увеличением активности трансфераз и амилазы; при исследовании коагулограммы выявляются признаки гипокоагуляции; КОС крови – признаки метаболического ацидоза. С целью оценки тяжести течения и прогноза лихорадки Эбола больным может потребоваться проведение рентгенографии органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС. Дифференциальная диагностика проводится с малярией, септицемией, тифом, другими геморрагическими лихорадками, прежде всего, с лихорадкой Марбург, Ласса, желтой лихорадкой. Больным могут быть показаны консультации инфекциониста, гастроэнтеролога, невролога, гематолога и других специалистов.

Цикл жизни

Вирус является единственным живым организмом, не способным выживать самостоятельно. Поэтому его жизненный цикл начинается с момента проникновения в клетки хозяина, где он активно использует питательные вещества для создания потомства и инфицирования других клеток.

В тело хозяина микроорганизм попадает:

• через механические повреждения кожных покровов и слизистых оболочек (раны, порезы, трещины, ссадины);
• с вдыхаемым воздухом;
• при укусах кровососущих насекомых.

Достигнув чувствительных структур, возбудитель прикрепляется к клеточной мембране, связывается с ее белками, через образовавшееся отверстие проникает внутрь и начинает воспроизводство потомства. В ходе этого процесса отдельно продуцируются нуклеиновые кислоты и белки, которые затем собираются в новые вирионы.

Использовав все ресурсы клетки хозяина, огромное количество вирусов разрушает ее мембрану, выходит наружу и внедряется в новые «жертвы». Далее жизненный цикл повторяется.

Цикл вирусной инфекции

Вирусная инфекция начинается с адсорбции фага. Фаговая адсорбция происходит в два этапа. В первом, известном как обратимое, взаимодействие между вирусом и его потенциальным хозяином слабое.

Любое изменение условий окружающей среды может привести к прекращению этого взаимодействия. Вместо этого в необратимом взаимодействии участвуют специфические рецепторы, которые предотвращают прерывание взаимодействия..

ДНК вируса может проникать внутрь бактерий только тогда, когда происходит необратимое взаимодействие. Впоследствии, в зависимости от типа фага, они могут выполнять различные репродуктивные циклы.

В дополнение к уже описанным литическим и лизогенным циклам существуют два других репродуктивных цикла: непрерывное развитие и псевдолиогенный..

На этом этапе размножение вируса внутри бактерий происходит быстро. В конце концов бактерии будут страдать от лизиса клеточной стенки и новые вирусы будут выпущены в окружающую среду..

Каждый из этих недавно выпущенных фагов может атаковать новую бактерию. Последовательное повторение этого процесса позволяет экспоненциально расти инфекции. Бактериофаги, которые участвуют в литическом цикле, называются вирулентными фагами..

В этом цикле лизис клетки-хозяина не происходит, как это происходит в литическом цикле. После стадий адсорбции и проникновения стадия интеграции фаговой ДНК в бактериальную клетку продолжается и превращается в профаго..

Репликация фага будет происходить одновременно с размножением бактерий. Profagos, интегрированный в бактериальный геном, будет наследоваться дочерними бактериями. Вирус может продолжаться без проявления в течение нескольких поколений бактерий..

Этот процесс является частым, когда количество бактериофагов велико по сравнению с количеством бактерий. Вирусы, которые осуществляют лизогенный цикл, не являются вирулентными и называются умеренными..

В конце концов, profagos можно отделить от бактериального генома и трансформировать в литические фаги. Последние входят в литогенный цикл, что приводит к бактериальному лизису и заражению новых бактерий.

Некоторые бактериофаги выполняют многочисленные репликации внутри бактерий. В этом случае, вопреки тому, что происходит во время лизогенного цикла, он не вызывает бактериального лизиса..

Вновь реплицированные вирусы высвобождаются из бактерий в определенных местах на клеточной мембране, не вызывая их разрушения. Этот цикл называется непрерывным развитием.

Иногда доступность питательных веществ в окружающей среде недостаточна для нормального роста и размножения бактерий. В этих случаях считается, что доступной клеточной энергии недостаточно, чтобы фаги вызывали лизогению или лизис..

Из-за этого вирусы попадают в псевдолизеногенный цикл. Этот цикл, однако, еще мало известен.

Формирование вириона

Формирование вириона происходит с участием некоторых структурных компонентов, входящих в состав клетки. Вирусы герпеса, полиомиелита и осповакцины образуются в цитоплазме, а аденовирусы ― в ядре. Синтез вирусной РНК, а также формирование нуклеокапсида происходит непосредственно в ядре, а гемагглютинин формируется в цитоплазме. После этого нуклеокапсид перебирается из ядра в цитоплазму, в которой осуществляется образование оболочки вириона. Нуклеокапсид покрывается снаружи вирусными белками, а в состав вириона при этом включаются гемагглютинины и нейраминидазы. Именно таким образом происходит образование потомства, например, вируса гриппа.

Репликация РНК и синтез вирусного белка

Следующим этапом репродукции вирусов является синтез вирусоспецифичного белка, который происходит с участием так называемых информационных РНК (у отдельных вирусов они находятся в составе вирионов, а у некоторых синтезируются только в зараженных клетках непосредственно на матрице вирионной ДНК или РНК). Происходит репликация вирусной НК.

Процесс репродукция РНК-вирусов начинается после попадания нуклеопротеидов в клетку, где формируются вирусные полисомы методом комплексирования РНК с рибосомами. После этого синтезируются и ранние белки, куда следует отнести репрессоры из клеточного метаболизма, а также РНК-полимеразы, которые транслируются с родительской молекулой РНК. В цитоплазме наиболее мелких вирусов, либо в ядре, образуется вирусная двунитчатая РНК методом комплексирования родительской плюс-цепи («+» — РНК-цепь) с опять синтезированной, а также комплементарной с ней минус-цепи («-» — РНК-цепи). Соединение данных нитей из нуклеиновой кислоты провоцирует образование лишь однонитчатой структуры РНК, которая называется репликативной формой. Синтезы вирусной РНК осуществляются репликативными комплексами, в которых принимают участие репликативная форма РНК, фермент РНК-полимеразы, полисомы.

Существует 2 вида РНК-полимераз. К таковым относятся: РНК-полимераза I, которая катализирует формирование репликативной формы непосредственно на матрице плюс-цепи, а также РНК-полимераза II, которая принимает участие в синтезе однонитчатой вирусной РНК на матрице репликативного типа. Синтез нуклеиновых кислот у мелких вирусов происходит в цитоплазме. Что касается вируса гриппа, то в ядре синтезируется внутренний белок и РНК. РНК выделяется затем из ядра и проникает в цитоплазму, в которой совместно с рибосомами начинает синтезировать вирусный белок.

После попадания вирионов в клетки, в них подавляется синтез нуклеиновой кислоты, а также клеточных белков. При репродукции вирусов, ДНК содержащих, на матрице в ядре синтезируется еще и-РНК, которая несет в себе информацию для синтеза белка. Механизм синтеза вирусного белка осуществляется на уровне клеточной рибосомы, а источником построения будет аминокислотный фонд. Активизация аминокислот осуществляется ферментами, при помощи и-РНК переносятся непосредственно в рибосомы (полисомы), в которых они располагаются уже в синтезированной молекуле белков.

Таким образом, в зараженных клетках синтез нуклеиновых кислот и белков вириона осуществляется в составе репликативно-транскриптивного сложного комплекса, который регулируется некой системой механизма.