Что такое вирусы? Строение, геном, оболочка и вызываемые ими болезни

Проникновение вирусов в клетку-хозяина

Капсид в основном защищает нуклеиновую кислоту от действия клеточного нуклеазного фермента. Но некоторые белки капсида способствуют связыванию вируса с поверхностью клеток-хозяев, и работают, как ключики, вставляемые в нужные замочки. Другие поверхностные белки действуют как ферменты, они растворяют поверхностный слой клетки-хозяина и таким образом помогают проникновению нуклеиновой кислоты вируса в клетку-хозяина.

Вирусные популяции используют механизмы и метаболизм клетки-хозяина, чтобы произвести множество своих копий, которые собираются в клетке, пока не «выжмут из нее все соки», а затем выходят из погибшей клетки. Это наиболее частый сценарий, но не единственный.

Жизненный цикл вирусов сильно отличается у разных видов, но существует шесть основных этапов жизненного цикла вирусов:

1. Прикрепление
2. Проникновение
3. Сброс капсида («раздевание»)
4. Репликация
5. Сборка
6. Выход из клетки

Присоединение к клетке-хозяину представляет собой специфическое связывание между вирусными капсидными белками и рецепторами на клеточной поверхности. Эта специфика определяет хозяина вируса.

Проникновение следует за прикреплением: вирионы проникают в клетку-хозяина через рецептор-опосредованный эндоцитоз или слияние мембран. Это часто называют вирусной записью.

Проникновение вирусов в клетку достигается за счет:

• Образования пор
• Слияния мембран
• Ретракции пилуса
• Выброса
• Проницаемости
• Механизмов эндоцитоза

Мембраны растительных и грибковых клеток отличаются от мембран животных клеток. Растения имеют жесткую клеточную стенку из целлюлозы, а грибы – из хитина, поэтому большинство вирусов могут проникать внутрь этих клеток только после травмы («пробивания») клеточной стенки. Бактерии, как и растения, имеют прочные клеточные стенки, которые вирус должен разрушить, чтобы заразить клетку. Учитывая, что бактериальные клеточные стенки намного тоньше стенок растительных клеток из-за их гораздо меньшего размера, некоторые вирусы выработали механизмы ввода своего генома в бактериальную клетку через клеточную стенку, оставляя вирусный капсид снаружи. У прокариот происходит слияние мембран, образование пор через прокалывающее устройство.

Как организм защищается

Эксперименты, проведенные в искусственных условиях, показали, как быстро разрушается клеточная колония. В естественных условиях такого не происходит. В противном случае все живое бы давно вымерло. Организм человека имеет защитный механизм, называемый иммунитетом.

После проникновения вируса иммунные клетки начинают выделять интерферон. Это белковое вещество, которое борется с чуждыми белками и нуклеиновыми кислотами. Оно делает клетки непригодными для жизни вируса. После интерферона начинают вырабатываться антитела. Благодаря этим белковым соединений формируется иммунитет против той или иной болезни на всю жизнь.

Когда человек простывает или заболевает гриппом, защитные клетки организма бросаются в бой с вирусом. На месте «сражения» образуется воспаление. В этот момент мы чувствуем боль в горле, насморк и другие симптомы. Это не признаки деятельности вирусов, как принято считать. Воспалительные процессы говорят о том, что организм борется с «захватчиками».

Проникновение в клетку

Переносчиками вирусов становятся насекомые, животные, растения, человек. Вирус притягивается к клетке, словно магнит. Когда он оседает на ее поверхности, то воздействует на мембрану ферментами. На этом участке образуется дырка, в которую проникает вирус. Он освобождает нуклеиновую кислоту.

С этого момента клетка начинает производить «элементы» для вируса, а не для себя (ферменты, нуклеиновые кислоты). Какое-то время все компоненты оседают в разных частях клетки. Но постепенно оболочка истончается и лопается, а на свободу вырываются новые вирионы, которые ищут следующую жертву. Для одних вирусов требуется 15 минут, для других – 40, а третьим потребуется 6-8 часов.

На видео можно наблюдать следующую картину. Правда, сам вирус никогда не фигурирует в кадре. Зато видны изменения в самой клетке. Сначала «захваченные» клетки начинают терять свою округлость. Затем истончаются их мембраны. Клетка как бы взрывается. В этот момент наружу вырываются новые вирусы, но в кадре этого не видно. Однако через некоторое время изменяться начинают соседние клетки.

Как можно увидеть вирусы

Размер вируса составляет от 20 до 300 нанометров, что означает, что они примерно в сто раз меньше, чем бактерии. Поэтому для их наблюдения используют исключительно электронные микроскопы.

Новый коронавирус n-CoV с диаметром 125 нм (вместе с шипами) относится к числу крупных вирусов. Это хорошо, потому что это означает, что он хуже распространяется с мельчайшими капельками, которые могут долго парить в воздухе и достигать расстояния в несколько метров. Кроме того, в одну каплю помещается меньше крупных вирусов, чем мелких частичек, таких как, например, вирус гриппа.

«Бургер-лягушенок»: блюда, которые оформлены так красиво, что их жалко есть

Я знаю эффективные способы справится со стрессом. Улыбка снимает напряжение

Согласно новому исследованию, люди с первой группой крови реже болеют «ковидом»

Как иммунитет не позволяет вирусам размножаться

После проникновения вирусов в организме запускаются факторы иммунной системы, блокирующие их размножение:

• Макрофаги. Стимулируют синтез иммуноглобулинов, выталкивающих чужеродных агентов из цитоплазмы и органелл клеточных структур.
• Интерфероны. Неспецифические врожденные элементы иммунитета. Они начинают действовать с первого момента проникновения вирусов в организм, блокируя клеточную протеинкиназу, которая катализирует репликацию. Также интерфероны провоцируют активность эндонуклеазы, разрушающей вирусную РНК. Таким образом, данные факторы иммунной системы не контактируют непосредственно с инфекционным агентом, поэтому не позволяют выработать против себя способ защиты.
• NK-киллеры, убивающие собственные инфицированные клеточные структуры путем фагоцитоза. Они провоцируют выделение белка перфорина, находящегося в цитоплазматических включениях, и встраивание его в пораженную клеточную мембрану. В результате этого образуются поры, через которые проникают ферменты, запускающие процесс самоликвидации пораженного элемента.
• Комплемент и Т-лимфоциты, относящиеся к факторам специфического иммунитета и губительно воздействующие непосредственно на вирионы.

Несмотря на обилие факторов защиты, иммунная система не всегда способна противостоять размножению микробов. Например, возбудители хронического гепатита C, B или герпеса длительное время находятся в организме, не проявляя себя клиническими симптомами, но постепенно разрушая его и вызывая рецидивы болезней.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции в природе мало изучен, скорее всего, он в основном представлен разнообразными грызунами. Не исключена роль обезьян как источников инфекции. 

Больной человек очень опасен для окружающих, известны 5-8 последовательных передач вируса от больного и возникновение внутрибольничных вспышек болезни. Отмечено, что при первых передачах летальность была наивысшей (100%), затем она снижалась. Вирус выявляют в различных органах, тканях и выделениях: в крови (7-10 дней), слизи носоглотки, моче, сперме. Больной представляет высокую опасность в течение 3 недель от начала болезни; в инкубационный период больной вирус не выделяет.

Механизм передачи лихорадки Эбола разнообразный. Политропность вируса, многообразие путей его выделения из организма определяют возможность заражения при контакте с кровью больных, половым и аэрозольным путями, при пользовании общими предметами обихода и совместном питании. Установлено, что заражение при лихорадке Эбола в основном реализуется путём прямого контакта с инфицированным материалом. Заболевание очень контагиозно и передаётся при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки. Наиболее опасна кровь. Наибольшему риску заражения подвергается медицинский персонал при уходе за больными, а также персонал, осуществляющий отлов, транспортировку обезьян и уход за ними! период карантина. 

Отсутствие заболеваний среди лиц, находившихся с больными в одном помещении, но не имевших с ними тесного контакта, позволило сделать вывод о том, что воздушно-капельная передача маловероятна.

Естественная восприимчивость людей к лихорадке Эбола высокая. Постинфекционный иммунитет стойкий. Повторные случаи заболеваний редки; их частота не превышает 5%.

Основные эпидемиологические признаки. Очаги циркуляции вируса Эбола располагаются в зоне влажных тропических лесов Центральной и Западной Африки (Заир, Судан, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Кения, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская республика). Вспышки лихорадки Эбола в эндемичных очагах отмечают в основном весной и летом. В Судане (г. Нзара) первичный очаг инфекции возник среди рабочих на хлопчатобумажной фабрике, вскоре болезнь распространилась на членов семей и других лиц, бывших в тесном контакте с больными. Внутрибольничное распространение возникло только в 2 случаях. Иную картину заболеваемость представляла в г. Мариди (Судан) и Заире, где больница сыграла роль катализатора эпидемического процесса. Больные были доставлены в больницу с лихорадкой неясной этиологии. Внутрибольничное распространение инфекции среди персонала осуществлялось при попадании инфицированного материала (крови и выделений) на повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки, больных – при различных парентеральных манипуляциях, выполненных недостаточно обработанными инструментами. Обследование семейных контактов подтвердило эпидемиологическое значение контакта с больными и длительности общения с ними. Так, при кратковременном соприкосновении с больным заболело 23%, а при тесном и длительном (уход за больным) – 81% лиц. Вторичными очагами стали семьи больных, покинувших больницы. Заражение происходило при близком контакте с больными (лечебный уход, совместное проживание, ритуальные обряды у тел умерших). В декабре 1994 г.- июне 1995 г. в Заире возникла вспышка лихорадки Эбола, связанная с употреблением в пищу местными жителями мозга обезьян-вирусоносителей. Общее число заболевших превысило 250 человек, летальность составила около 80%. Описаны также случаи внутрилабораторного заражения лихорадкой Эбола при работе с зелёными мартышками. Учитывая колоссальные возможности и скорости международных перемещений, серьёзную опасность представляют миграции лиц в начальной стадии болезни и перевозки заражённых животных. 

Вирусные оболочки

Белок, покрывающий вирусный генетический материал, известен как капсид. Капсид состоит из белковых субъединиц, называемых капсомерами. Капсиды могут иметь несколько форм: многогранник, стержень или комплекс. Они необходимы для защиты вирусного генетического материала от повреждений.

В дополнение к белковой оболочке у некоторых вирусов есть специализированные структуры. Например, вирус гриппа имеет мембраноподобную оболочку вокруг своего капсида. Добавки капсида также встречаются в бактериофагах. Например, бактериофаги могут иметь белковый «хвост», прикрепленный к капсиду, который используется для заражения бактерий-хозяев.

Цикл жизни

Вирус является единственным живым организмом, не способным выживать самостоятельно. Поэтому его жизненный цикл начинается с момента проникновения в клетки хозяина, где он активно использует питательные вещества для создания потомства и инфицирования других клеток.

В тело хозяина микроорганизм попадает:

• через механические повреждения кожных покровов и слизистых оболочек (раны, порезы, трещины, ссадины);
• с вдыхаемым воздухом;
• при укусах кровососущих насекомых.

Достигнув чувствительных структур, возбудитель прикрепляется к клеточной мембране, связывается с ее белками, через образовавшееся отверстие проникает внутрь и начинает воспроизводство потомства. В ходе этого процесса отдельно продуцируются нуклеиновые кислоты и белки, которые затем собираются в новые вирионы.

Использовав все ресурсы клетки хозяина, огромное количество вирусов разрушает ее мембрану, выходит наружу и внедряется в новые «жертвы». Далее жизненный цикл повторяется.

Происхождение вирусов

Изучение на молекулярном уровне выявило связь между вирусами, инфицирующими организмы каждого из трёх доменов жизни, и вирусными белками, которые предшествовали разделению доменов жизни и поэтому относятся к последнему универсальному общему предку. Это показывает, что некоторые вирусы появились на ранних стадиях эволюции жизни, и что вирусы могли, возможно, возникать многократно.

Имеется три классические гипотезы о происхождении вирусов:

• Вирусы могли быть когда-то небольшими клетками, которые паразитировали на больших клетках (гипотеза вырождения или редукционная гипотеза);
• некоторые вирусы могли произойти от кусков ДНК или РНК которые «сбежали» из генов больших организмов (гипотеза бродяжничества или гипотеза беглой ДНК);
• или вирусы могли бы эволюционировать от комплексов молекул белка и нуклеиновой кислоты одновременно с появлением первых клеток на Земле или ранее (гипотеза первичности вирусов).

Ни одна из этих гипотез не является полностью принятой: гипотеза о вырождении не объясняет, почему даже наименьшие из клеточных паразитов так непохожи на вирусы в любом отношении. Гипотеза сбежавшей ДНК не объясняет сложных капсидов и других структур вирусных частиц. Гипотеза первичности вирусов была быстро отвергнута, так как она противоречит самому определению вирусов, которым необходимы клетки-хозяева. Вирусологи, однако, начали пересматривать и переоценивать все три гипотезы.

Одна из проблем изучения происхождения вирусов и их эволюции — это их высокая частота мутаций, особенно в случае РНК ретровирусов, подобных ВИЧ/СПИД. Недавнее исследование, основанное на сравнении структуры укладки вирусных белков, однако, предоставляет некоторые новые доказательства. Суперсемейства укладки белков Fold Super Families (FSF’s) являются белками, которые имеют схожую структуру укладки полипептидной цепи независимо от последовательности их аминокислот, и они, как показано, могут служить доказательством филогении вирусов. Таким образом, вирусные белки можно разделить на 4 суперсемейства; основанных на трёх ветвях вирусов бактерий, архей и эукариот, вместе с четвёртым суперсемейством, которое, похоже, указывает на то, что оно отделилось перед разделением на три ветви. Таким образом, «вирусный протеом отражает пути древней эволюционной истории, которая может быть восстановлена при использовании современных подходов биоинформатики». Anshan Nasir и Gustavo Caetano-Anollés: «Это предполагает существование древних клеточных линий, общих для клеток и вирусов ещё до появления „последнего универсального клеточного предка“, который дал начало современным клеткам. В соответствии с нашими данными, длительный отбор на уменьшение размера генома и размера частиц в конечном итоге привёл к редукции вироклеток до современных вирусов (характеризующихся полной потерей клеточного состояния), тогда как другие сосуществующие клеточные линии дали многообразие современных клеток». Более того, длинное генетическое расстояние между суперсемействами РНК и ДНК предполагает, что гипотеза мира РНК может иметь новые экспериментальные данные, свидетельствующие о длительном промежуточном периоде в эволюции клеточной жизни.

Таблица. Онкогенные вирусы позвоночных и вызываемые ими заболевания (или обнаружение вируса)

Семейство	Подсемейство	Род	Представители	Вызываемое заболевание (или обнаружение вируса)
ДНК-содержащие вирусы
Poxviridae	Chordo-poxv irinae	Lepopoxvirus	Вирус миксомы кроликов	Миксоматоз у кроликов
Вирус фибромы кроликов	Фиброма Шоупа у кроликов; для новорожденных кроликов характерна генерализованная форма
Вирус фибромы белок	Фиброма у белок
Вирус фибромы зайцев	Фиброма у зайцев
Не классифицирован			Обезьяний опухолевый вирус Яба	Доброкачественные опухоли кожи у обезьян
Herpesviri- dae	Alphaher- pesvirinae		Герпесвирус человека типа 2	Обнаружен при раке шейки матки у женщин
Герпесвирус человека типа 4 (вирус Эпстайна—Барра)	Обнаружен при лимфоме Беркитта и раке носоглотки у человека
Gammaher- pesviridae			Герпесвирус фазановых типа 2 (вирус болезни Марека)	Болезнь Марека у кур (лимфоматоз)
Герпесвирус обезьян саймири	Лейкозы и ретику-локлеточные саркомы у нек-рых видов обезьян
Герпесвирус lago-morphi типа 1	Лимфомы у кроликов
Adenoviridae		Mastadenovirus	Аденовирусы человека типов 3, 7, 11, 12, 13, 14, 16, 21, 31	Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и крыс
Аденовирусы обезьян	Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и крыс
Аденовирусы крупного рогатого скота	Опухоли у хомячков
Аденовирусы собак	Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и крыс
Aviadenovirus	Аденовирус CELO	Саркомы и злокачественные лимфомы у хомячков, мышей и KpoIC
Papovaviridae		Papillomavirus	Папилломавирус типа 1	Папилломы (бородавки) у человека
Папилломавирус типа 2	Папилломы Шоупа у кроликов
Папилломавирус типа 3	Папилломы у крупного рогатого скота
Папилломавирус типа 4	Папилломы у собак
Папилломавирус типа 5	Папилломы у хомяков
Polyomavirus	Полиомавирус типа 1	Опухоли (саркомы) у новорожденных крыс, мышей, хомячков, фибромы у кроликов
Полиомавирус типа 2 (обезьяний ва-куолизирующий вирус ОВ 40)	Опухоли (фибросаркомы, нефробла-стомы, эпендимомы и др.) у новорожденных хомячков
РНК-содержащие вирусы
Retroviridae	Oncovirinae	Онковирусы типа С Подрод онковирусов типа С млекопитающих	Онковирус сарком и лейкозов мышей (подвиды: вирус лейкоза мышей Граф-фи, Гросса, Молони, Раушера, Френд и ДР*)	Одни штаммы вызывают лейкозы,другие — саркомы у мышей
Retroviridae (продолжение)	Oncovirinae (продолжение)	Онковирусы типа С Подрод онковирусов типа С млекопитающих (продолжение)	Онковирусы сарком и лейкозов кошек (подвиды: вирусы кошачьих лейкозов подгрупп А, В и С)	Лейкозы у кошек; фибросаркомы и ли-посаркомы у кошек, собак, кроликов, нек-рых видов обезьян
Онковирус типа С бабуинов	Лейкоз у обезьян
Онковирус типа С короЕ	Лейкоз у крупного рогатого скота
Подрод онковирус типа С птиц	Онковирус лейкоза и сарком птиц	Лейкоз (лимфоматоз) у кур, саркома (Рауса) у кур, фазанов, цесарок, уток, индюков и др.
Онковирус ретикулоэндотелиоза	Ретикулоэндотелиоз у кур
Онковирусы типа В	Онковирус опухоли молочных желез мышей	Аденокарциномы у мышей
Онковирус опухоли молочных желез морских свинок	Опухоли молочных желез у морских свинок
Примечание: прочерк — таксономическое подразделение не определено.

Библиография: Абелев Г. И. и др. Опухолевый рост как проблема биологии развития, М., 1979; Агеенко А. И. Механизм вирусного Онкогенеза, М., 1978; Атлас вирусной цитопатологии, под ред. Б.М. Жданова, М., 1975; Быковский А. Ф. и Клицунова Н.Б. Строение необычных («минимальных») форм онкорнавирусов типа А и С, Докл. АН СССР, т. 224, № 1, с. 226, 1975; Жданов В. М., Быковский А. Ф. и Ильин К. В. Онкогенные вирусы типа D, М., 1979; 3ильбер Л. А. и др. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Альтштейн А. Д. Онкогены опухолеродных вирусов, Журн. Все-союз. хим. об-ва им. Д. И. Менделеева, т. 18, № 6, с. 630, 1973; Георгиев Г. П. О механизме онкогенеза: промоторная гипотеза, Молек. биол., № 15, с. 261, 1981; Зильбер Л. А., Ирлин И. С. и Киселев Ф.Л. Эволюция вирусогенетической теории возникновения опухолей, М., 1975; Киселев Ф. Л. Новый ретровирус HTLV, ассоциированный с Т-клеточным лейкозом/лимфомой человека, Эксперим. онкол., т. 6, № 3, с. 3, 1984; Киселев Ф. Л. и др. Молекулярные механизмы вирусного и невирусного канцерогенеза, М., 1983; Лапин Б. А. и др. Гемобластозы приматов и роль вирусов в их возникновении, М., 1979; Онкогенные вирусы, Атлас, под ред. А. Ф. Быковского, М., 1983; Bishop J. М. Retroviruses and cancer genes, Advanc. Cancer Res., v. 37, p. 1, 1982, bibliogr.; Cooper G. M. Cellular transforming genes, Science, v. 217, p. 801, 1982; Vogt P. K. The emerging genetics of RNA tumor viruses, J. nat. Cancer Inst., v. 48, p. 3, 1972.

Репликация РНК и синтез вирусного белка

Следующим этапом репродукции вирусов является синтез вирусоспецифичного белка, который происходит с участием так называемых информационных РНК (у отдельных вирусов они находятся в составе вирионов, а у некоторых синтезируются только в зараженных клетках непосредственно на матрице вирионной ДНК или РНК). Происходит репликация вирусной НК.

Процесс репродукция РНК-вирусов начинается после попадания нуклеопротеидов в клетку, где формируются вирусные полисомы методом комплексирования РНК с рибосомами. После этого синтезируются и ранние белки, куда следует отнести репрессоры из клеточного метаболизма, а также РНК-полимеразы, которые транслируются с родительской молекулой РНК. В цитоплазме наиболее мелких вирусов, либо в ядре, образуется вирусная двунитчатая РНК методом комплексирования родительской плюс-цепи («+» — РНК-цепь) с опять синтезированной, а также комплементарной с ней минус-цепи («-» — РНК-цепи). Соединение данных нитей из нуклеиновой кислоты провоцирует образование лишь однонитчатой структуры РНК, которая называется репликативной формой. Синтезы вирусной РНК осуществляются репликативными комплексами, в которых принимают участие репликативная форма РНК, фермент РНК-полимеразы, полисомы.

Существует 2 вида РНК-полимераз. К таковым относятся: РНК-полимераза I, которая катализирует формирование репликативной формы непосредственно на матрице плюс-цепи, а также РНК-полимераза II, которая принимает участие в синтезе однонитчатой вирусной РНК на матрице репликативного типа. Синтез нуклеиновых кислот у мелких вирусов происходит в цитоплазме. Что касается вируса гриппа, то в ядре синтезируется внутренний белок и РНК. РНК выделяется затем из ядра и проникает в цитоплазму, в которой совместно с рибосомами начинает синтезировать вирусный белок.

После попадания вирионов в клетки, в них подавляется синтез нуклеиновой кислоты, а также клеточных белков. При репродукции вирусов, ДНК содержащих, на матрице в ядре синтезируется еще и-РНК, которая несет в себе информацию для синтеза белка. Механизм синтеза вирусного белка осуществляется на уровне клеточной рибосомы, а источником построения будет аминокислотный фонд. Активизация аминокислот осуществляется ферментами, при помощи и-РНК переносятся непосредственно в рибосомы (полисомы), в которых они располагаются уже в синтезированной молекуле белков.

Таким образом, в зараженных клетках синтез нуклеиновых кислот и белков вириона осуществляется в составе репликативно-транскриптивного сложного комплекса, который регулируется некой системой механизма.

Бактериофаги

Бактериофаги являются вирусами, которые заражают и используют для своего размножения бактерии. Эти вирусы были независимо обнаружены Фредериком У. Твортом в Великобритании (1915 г.) и Феликсом д’Эрелем во Франции (1917 г.). D’Hérelle ввел термин бактериофаг, означающий «пожиратель бактерий», чтобы описать бактерицидную способность открытого им инфекционного агента.

Характеристика бактериофагов

Существуют тысячи разновидностей фагов, каждый из которых может заразить только один тип или несколько близких типов бактерий или архей. Фаги классифицируются по ряду семейств вирусов; например:

• Inoviridae
• Microviridae
• Rudiviridae
• Tectiviridae и т.д.

Как и все вирусы, фаги являются простыми организмами, которые состоят из ядра генетического материала (нуклеиновой кислоты), окруженного капсидом белка. Нуклеиновая кислота может представлять собой либо ДНК, либо РНК, и может быть двухцепочечной или одноцепочечной.

Существует три основных структурных формы фага:

1. Икосаэдрическая (20-сторонняя) головка с хвостом
2. Икосаэдрическая головка без хвоста
3. Нитевидная форма

Вирулентные и умеренные фаги

Во время заражения фаг прикрепляется к бактерии и вставляет в нее свой генетический материал. После этого фаг обычно следует одному из двух жизненных циклов: литическому (вирулентному) или лизогенному (умеренному).

Литические, или вирулентные, фаги захватывают механизм клетки, чтобы скопировать компоненты фага. Затем они разрушают или лизируют клетку, высвобождая новые частицы фага.

Лизогенные, или умеренные, фаги включают свою нуклеиновую кислоту в хромосому клетки-хозяина и реплицируются с ней как единое целое, не разрушая клетку. При определенных условиях лизогенные фаги могут индуцироваться в соответствии с литическим циклом.

Существуют и другие жизненные циклы, в т.ч. псевдолизогенез и хроническая инфекция. При псевдолизогении бактериофаг проникает в клетку, но не использует механизм репликации клеток и не интегрируется в геном хозяина, просто как бы прячется внутри бактерии, не нанося ей никакого вреда. Псевдолизогенез возникает, когда клетка-хозяин сталкивается с неблагоприятными условиями роста и, по-видимому, играет важную роль в выживании фага, обеспечивая сохранение генома фага до тех пор, пока условия роста хозяина снова не станут благоприятными.

При хронической инфекции новые фаговые частицы образуются непрерывно и длительно, но без явного уничтожения клеток.

Фаговая терапия

Вскоре после открытия фаги начали использовать для лечения бактериальных заболеваний человека, таких как бубонная чума и холера. Но фаговая терапия тогда не была успешной, и после открытия антибиотиков в 1940-х годах она была практически заброшена. Однако с появлением устойчивых к антибиотикам бактерий терапевтическому потенциалу фагов уделяется все больше внимания.

Наше время с антибиотиками заканчивается. В 2016 году женщина в штате Невада умерла от бактериальной инфекции, вызванной Klebsiella pneumoniae, которая была устойчивой ко всем известным антибиотикам. Бактерии, устойчивые к колистину, антибиотику последней инстанции, были обнаружены на свинофермах в Китае. В настоящее время бактерии приспосабливаются к антибиотикам быстрее, чем когда-либо.

Тем временем ученым требуется десять или более лет, чтобы разработать новый антибиотик и получить разрешение на его применение. В итоге мы проигрываем бактериям в этой «гонке вооружений». Человечеству срочно нужен альтернативный метод борьбы с бактериальными инфекциями. Одним из самых перспективных методов уничтожения бактерий является использование бактериофагов: вирусов, которые заражают и убивают бактерии.