Эволюция вирусов

Литература

• Rinderpest and peste des petits ruminants: virus plagues of large and small ruminants. — Amsterdam : Elsevier Academic Press, 2006. — ISBN 0-12-088385-6.
• Introduction to Modern Virology. — Blackwell Publishing Limited, 2007. — ISBN 1-4051-3645-6.
• Desk Encyclopedia of General Virology. — Oxford : Academic Press, 2009. — ISBN 0-12-375146-2.
• Topley & Wilson’s microbiology and microbial infections. — London : Arnold, 1998. — ISBN 0-340-66316-2.
• Witzany, Guenther (ed);. Viruses: Essential Agents of Life. — Dortrecht : Springer Science and Business Media, 2012. — ISBN 978-94-007-4898-9.

Самые крупные эпидемии

Вирусы могут как приводить к заболеваниям некоторых людей или животных, так и к эпидемиям. В истории было несколько крупных эпидемий, которые унесли сотни тысяч жизней. Кстати, по некоторым данным, призванными из “Старого света” вирусами было убито до 70 процентов коренного населения Америки после её открытия. Это уже является признаком пандемии, которую не стоит путать с простой эпидемией.

Самой известной эпидемией является та, которая была вызвана испанским гриппом в 1918-1919 годах. Она была вызвана очень агрессивной формой вируса гриппа А. В отличии от обычного гриппа, который опасен, в первую очередь, для более слабых людей (пожилые, дети, люди с хроническими заболеваниями), испанский грипп уносил с собой здоровых людей среднего возраста. Всего умерло по разным оценкам от 50 миллионов до 100 миллионов человек. То есть около 5 процентов населения Земли того времени.

Так выглядели импровизированные госпитали времен «испанки».

Согласно определениям и цифрам, ВИЧ можно считать настоящей пандемией, так как сейчас по разным оценкам зараженных на нашей планете почти 40 миллионов человек. Он этого вируса с момента первого заболевания в 1981 году до наших дней умерло столько людей, что именно этот вирус можно считать самым смертоносным во всей истории человечества. При этом, считается, что этот вирус появился в течение двадцатого века в Африке, южнее Сахары. Возможно, он произошел от одного из реликтовых вирусов, о которых я говорил выше.

Сейчас бушует китайский коронавирус 2019-nCoV, которым на момент написания статьи заражено почти 860 000 человек, из которых примерно 42 000 умерло. Не самые большие показатели, если смотреть в историю, но вирус продолжает распространяться по всему миру. Напомню, первые случаи были выявлены среди посетителей городского рынка в городе Ухань. На рынке продавались редкие животные. Возможно, они и стали источником вируса.

Рак как эволюционный процесс

Рак на самом деле тоже эволюционная болезнь. Каждая опухоль неоднородна, разные клоны раковых клеток соревнуются за ресурс, которым является организм человека, заболевшего раком. В разных клонах происходят разные мутации, и быстрее всего делящийся клон становится большинством в опухоли. Это описывается классическими эволюционными построениями. Можно сравнить картинку из обзора 1965 года (просто про отбор) и изображение из обзора 2006 года (про отбор в раке). Прошло 40 лет, но, кроме цвета, они ничем не отличаются.

Современные методы позволяют брать образцы из разных участков опухоли, определять последовательность генома клеток и смотреть, какие мутации произошли. На получающемся эволюционном дереве становится видно, как постепенно опухоль набирает мутации, делающие ее все более и более злокачественной. Несколько лет назад редакционная статья в Science, одном из самых гламурных научных журналов, была посвящена тому, что врачей надо учить эволюционной теории, потому что без этого понимания лечить многие болезни уже не получается.

Даже жизнь лимфоцитов в нашей иммунной системе, процесс возникновения иммунитета происходит в той же эволюционной парадигме. Фактор отбора — это качество узнавания антигена: когда мы чем-то заболели или вакцинировались, быстрее делятся лимфоциты, которые лучше узнают антиген, и у нас появляется иммунитет к данному возбудителю.

О теории теоэволюционизма, попытки симбиоза креационизма и эволюционизма

Концепция «Теистического эволюционизма» или «творения через эволюцию» рассматривает эволюцию как способ, который Бог использует для того, чтобы создать человека и остальных живых существ. Предполагается, что Бог сотворил некую неоформленную материю и заложил в нее некие принципы, по которым она развивается.
Другие теистические эволюционисты говорят, что Бог не просто дал законы природы, а затем самоустранился, но и Сам контролировал эволюцию и направлял в нужное русло, чтобы в конце концов на земле появился человек и все животные и растения, необходимые для его жизнедеятельности. Таким образом, шесть дней творения, описанные в Библии, совпадают с эволюцией. Однако здесь есть сразу несколько подводных камней.

1. Возникает проблема страданий и смерти. Теистический эволюционизм предполагает, что смерть и страдания в творении существовали с самого начала и были способом, посредством которых Бог создал всё живое. Естественный отбор, борьба за существование, всё это началось за сотни миллионов лет до возникновения человека. Эволюция, как известно, была сопряжена не только с появлением, но и с исчезновением целого ряда групп, вспомним динозавров. Получается, что Бог, если Он творил посредством эволюции, одной рукой что-то создавал, а другой уничтожал.

2. Есть еще и другая проблема. Продуктом эволюции являемся не только мы с вами, животные, растения, бабочки, которые всем нравятся, но и смертоносные бактерии, вирусы, паразиты, отравляющие жизнь человеку.

3. Само грехопадение, этот фундаментальный догмат христианства, в рамках теистического эволюционизма становится проблематичным. Что представляли собой первые люди? Они были полуживотными? Но тогда могли ли эти создания, обуреваемые животными инстинктами, сделать осознанный выбор, быть им с Богом или против Бога? И о каком рае можно говорить применительно к такому пещерному человеку?
Получается, что Бог, если Он действовал с помощью эволюции, изначально сотворил людей смертными, поскольку они произошли от смертных животных, сотворил их греховными, поскольку люди унаследовали от животных инстинкты и соответствующее поведение.
Получается, что никакого грехопадения и не было. Многие теистические эволюционисты, включая таких известных, как Пьер Тейяр де Шарден, говорят, что от догмата о грехопадении, хотя ему две тысячи лет, надо отказаться. Как писал один из современных теистических эволюционистов англиканский священник и биохимик Артур Пикок, «у людей никогда не было райского прошлого, и они являются скорее поднимающимися животными, чем падшими ангелами».
Но если не было грехопадения, то и искупление не нужно. Чей грех пришел загладить Господь, если греховность человека — нечто врожденное, то, с чем он был сотворен? Здание христианского вероучения начинает рассыпаться, если мы всерьез задумаемся над выводами, которые можно сделать из учения о творении через эволюцию.

***

См. КОСМОГОНИЯ, КРЕАЦИОНИЗМ, ДНИ ТВОРЕНИЯ, АНТРОПНЫЙ ПРИНЦИП

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА.

Репродукция вирусов тесно переплетается с механизмами синтеза белка и нуклеиновых кислот клетки в зараженном организме. Поэтому создать лекарства, избирательно подавляющие вирус, но не наносящие вреда организму, – задача чрезвычайно трудная. Все же оказалось, что у наиболее крупных вирусов герпеса и оспы геномные ДНК кодируют большое число ферментов, отличающихся по свойствам от сходных клеточных ферментов, и это послужило основой для разработки противовирусных препаратов. Действительно, создано несколько препаратов, механизм действия которых основан на подавлении синтеза вирусных ДНК. Некоторые соединения, слишком токсичные для общего применения (внутривенно или через рот), годятся для местного использования, например при поражении глаз вирусом герпеса.

Известно, что в организме человека вырабатываются особые белки – интерфероны. Они подавляют трансляцию вирусных нуклеиновых кислот и таким образом угнетают размножение вируса. Благодаря генной инженерии стали доступны и проходят проверку в медицинской практике интерфероны, производимые бактериями.

К самым действенным элементам естественной защиты организма относятся специфические антитела (специальные белки, вырабатываемые иммунной системой), которые взаимодействуют с соответствующим вирусом и тем самым эффективно препятствуют развитию болезни; однако они не могут нейтрализовать вирус, уже проникший в клетку. Примером может служить герпетическая инфекция: вирус герпеса сохраняется в клетках нервных узлов (ганглиев), где антитела не могут его достичь. Время от времени вирус активируется и вызывает рецидивы заболевания.

Обычно специфические антитела образуются в организме в результате проникновения в него возбудителя инфекции. Организму можно помочь, усиливая выработку антител искусственно, в том числе создавая иммунитет заранее, с помощью вакцинации. Именно таким способом, путем массовой вакцинации, заболевание натуральной оспой было практически ликвидировано во всем мире.

Современные методы вакцинации и иммунизации разделяются на три основных группы. Во-первых, это использование ослабленного штамма вируса, который стимулирует в организме продуцирование антител, эффективно действующих против более патогенного штамма. Во-вторых, введение убитого вируса (например, инактивированного формалином), который тоже индуцирует образование антител. Третий вариант – т.н. «пассивная» иммунизация, т.е. введение уже готовых «чужих» антител. Животное, например лошадь, иммунизируют, затем из ее крови выделяют антитела, очищают их и используют для введения пациенту, чтобы создать немедленный, но непродолжительный иммунитет. Иногда используют антитела из крови человека, перенесшего данное заболевание (например, корь, клещевой энцефалит).

Происхождение вирусов

Изучение на молекулярном уровне выявило связь между вирусами, инфицирующими организмы каждого из трёх доменов жизни, и вирусными белками, которые предшествовали разделению доменов жизни и поэтому относятся к последнему универсальному общему предку. Это показывает, что некоторые вирусы появились на ранних стадиях эволюции жизни, и что вирусы могли, возможно, возникать многократно.

Имеется три классические гипотезы о происхождении вирусов:

• Вирусы могли быть когда-то небольшими клетками, которые паразитировали на больших клетках (гипотеза вырождения или редукционная гипотеза);
• некоторые вирусы могли произойти от кусков ДНК или РНК которые «сбежали» из генов больших организмов (гипотеза бродяжничества или гипотеза беглой ДНК);
• или вирусы могли бы эволюционировать от комплексов молекул белка и нуклеиновой кислоты одновременно с появлением первых клеток на Земле или ранее (гипотеза первичности вирусов).

Ни одна из этих гипотез не является полностью принятой: гипотеза о вырождении не объясняет, почему даже наименьшие из клеточных паразитов так непохожи на вирусы в любом отношении. Гипотеза сбежавшей ДНК не объясняет сложных капсидов и других структур вирусных частиц. Гипотеза первичности вирусов была быстро отвергнута, так как она противоречит самому определению вирусов, которым необходимы клетки-хозяева. Вирусологи, однако, начали пересматривать и переоценивать все три гипотезы.

Одна из проблем изучения происхождения вирусов и их эволюции — это их высокая частота мутаций, особенно в случае РНК ретровирусов, подобных ВИЧ/СПИД. Недавнее исследование, основанное на сравнении структуры укладки вирусных белков, однако, предоставляет некоторые новые доказательства. Суперсемейства укладки белков Fold Super Families (FSF’s) являются белками, которые имеют схожую структуру укладки полипептидной цепи независимо от последовательности их аминокислот, и они, как показано, могут служить доказательством филогении вирусов. Таким образом, вирусные белки можно разделить на 4 суперсемейства; основанных на трёх ветвях вирусов бактерий, архей и эукариот, вместе с четвёртым суперсемейством, которое, похоже, указывает на то, что оно отделилось перед разделением на три ветви. Таким образом, «вирусный протеом отражает пути древней эволюционной истории, которая может быть восстановлена при использовании современных подходов биоинформатики». Anshan Nasir и Gustavo Caetano-Anollés: «Это предполагает существование древних клеточных линий, общих для клеток и вирусов ещё до появления „последнего универсального клеточного предка“, который дал начало современным клеткам. В соответствии с нашими данными, длительный отбор на уменьшение размера генома и размера частиц в конечном итоге привёл к редукции вироклеток до современных вирусов (характеризующихся полной потерей клеточного состояния), тогда как другие сосуществующие клеточные линии дали многообразие современных клеток». Более того, длинное генетическое расстояние между суперсемействами РНК и ДНК предполагает, что гипотеза мира РНК может иметь новые экспериментальные данные, свидетельствующие о длительном промежуточном периоде в эволюции клеточной жизни.

Вирусные инфекции

❖ Типы вирусных инфекций (в зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения ее функционирования): литический, персистентный и латентный.

Литическая инфекция развивается, если образовавшиеся в клетке вирусы покидают ее одновременно, разрывая клетку (и тем самым приводя ее к гибели). Вышедшие из нее вирусы поражают новые клетки.

При персистентной инфекции новые вирусы, покидают клет-ку-хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делиться, производя новые вирусы, хотя ее функционирование может измениться.

При латентной (скрытой) инфекции гены попавшего в клетку вируса встраиваются в хромосомы клетки и при ее делении воспроизводятся и передаются дочерним клеткам. В таком виде геном вируса может существовать в клетке-хозяине длительное время. При определенных условиях в некоторых из инфицированных клеток латентный вирус активизируется, начинает размножаться, и его потомки покидают клетки. Далее инфекция может развиваться по литическому или персистентному типу.

Конкурирующие концепции происхождения и эволюции вирусов

Прежде чем мы обсудим возникающую концепцию происхождения вирусов из первичного пула генов во всей ее полноте, нам надо вкратце рассмотреть существующие гипотезы происхождения и эволюции вирусов. Традиционно эти идеи вращаются вокруг трех тем (см. рис. 10-3):

1. Происхождение вирусов из первичных генетических элементов.

2. Дегенерация одноклеточных паразитов до вирусного состояния.

3. Сценарий «сбежавших генов», который возводит вирусы к генам клеточных организмов, которые сбежали из клеточного генома и переключились на эгоистичный режим самовоспроизводства.

«Первичная» гипотеза была довольно модной в самые первые дни вирусологии, и примечательно, что Феликс д’Эррель (D’Herelle, 1922), первооткрыватель бактериофагов и один из основателей вирусологии, еще в 1922 году предположил, что фаги могут быть эволюционными предшественниками клеток. Несколько лет спустя, в 1928 году, Дж. Б. С. Холдейн предложил ту же гипотезу в классическом эссе на тему происхождения жизни (Haldane, 1928, мы вернемся к поистине пророческим идеям Холдейна в гл. 11). Однако, как только стало ясно, что все вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты, «первичная» гипотеза была, по сути, отвергнута в силу простого и, при поверхностном рассмотрении, неопровержимого аргумента, что внутриклеточные паразиты не могут предшествовать появлению полноценных клеток. Напротив, присутствие во многих вирусах (особенно с большими геномами) многочисленных генов, произошедших от хозяев (в противоположность вирус-специфиче ским генам), может быть истолковано в поддержку гипотезы «сбежавших генов» или даже «дегенерации клетки». Во дни расцвета молекулярной биологии, когда фундаментальные различия между вирусами и клетками были четко осознаны – так что происхождение вирусов от клеток (пусть и дегенерировавших) было сочтено маловероятным, – гипотеза сбежавших генов стала, в большей или меньшей степени благодаря исключению прочих, общепринятой концепцией происхождения вирусов (Luria and Darnell, 1967). Однако недавно открытие гигантских вирусов и особенно тот факт, что эти вирусы обладают некоторыми важнейшими «клеточными» генами, например генами для множества компонентов системы трансляции, привели к воскрешению гипотезы клеточной дегенерации (Claverie, 2006). В самом деле, в терминах размера генома и генетической сложности открытие гигантских вирусов уничтожает границу между вирусами и клеточными формами жизни.

Рис. 10-3. Три конкурирующие гипотезы происхождения вирусов: а – сценарий сбежавших генов; б – сценарий клеточной дегенерации; в – сценарий первичного пула генов.

Невзирая на все эти аргументы, существование вирусных генов-сигнатур, по-видимому, успешно фальсифицирует как гипотезу дегенерации клетки, так и гипотезу сбежавших генов (или, по крайней мере, вызывает серьезные сомнения в них). Что касается гипотезы дегенерации клетки, давайте рассмотрим NCDLV (Koonin and Yutin, 2010), класс крупных вирусов, к которым эта концепция легче всего приложима и на самом деле уже прилагалась вскоре после открытия гигантского мимивируса (см. табл. 10-1). Среди девяти генов, которые объединяют (практически) все NCDLV, три наиболее важных (белок капсида с укладкой типа рулета, геликаза суперсемейства 3 и упаковывающая АТФаза) – вирусные гены-сигнатуры. Даже простейшая предковая форма NCDLV не могла бы без них функционировать. Соответственно, для обоснования клеточного происхождения этого предкового NCDLV потребовалось бы привлечь ad hoc определенно неэкономные сценарии, например согласованную потерю всех генов-сигнатур у всех известных клеточных форм жизни или их происхождение от вымершей крупной эволюционной линии клеток. Та же логика в основном отвергает концепцию сбежавших генов, ввиду того что у генов-сигнатур никогда не было клеточного «дома», из которого они бы сбежали. Иными словами, чтобы спасти гипотезу «сбежавших генов», нужно постулировать существование вымерших клеточных доменов, откуда могли бы сбежать гены-сигнатуры.

Таким образом, наиболее экономный сценарий эволюции вирусов, по-видимому, включает доклеточный мир вирусов. Наиболее вероятным кажется, что основные классы вирусов – по крайней мере все стратегии репликации и экспрессии генома – возникли уже в доклеточную эру. Возможно, называть гипотетические первичные эгоистичесные элементы вирусами нецелесообразно, учитывая отсутствие клеток на этом этапе их эволюции. Однако, если их называть «вирусоподобными» агентами или как-то вроде этого, это никак не изменит того факта, что нет ни следа клеточного происхождении вирусов, и ни в коей мере не опровергнет гипотезу древнего мира вирусов.

МЕТОДЫ ИЗУЧЕНИЯ ВИРУСОВ

Вирусы бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т.е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает «приютившую» его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют «негативными колониями», или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствии появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Примечания

1. Mahy, p. 25
2. Mahy, p. 26
3. Dimmock, N.J. Introduction to Modern Virology (неопр.). — Blackwell Publishing (англ.)русск., 2007. — С. 16. — ISBN 1-4051-3645-6.
4. Leppard, p. 16
5. Sussman, p. 11
6. ↑ Mahy, p. 24
7. Sussman, pp. 11-12
8. Villarreal, L.P. Viruses and the Evolution of Life. ASM Press, 2005. ISBN 978-1555813093.
9. Mahy, pp. 362-78
10. Anshan Nasir and Gustavo Caetano-Anollés, «A phylogenomic data-driven exploration of viral origins and evolution» (Science Advances, Vol 1, No. 8, 04 September 2015)
11. Leppard, p. 273
12. Leppard, p. 272
13. ↑
14. Mahy, pp. 70-80
15. Barrett, p. 16
16. Barrett, p. 24-25
17. .
18. Arslan D., Legendre M., Seltzer V., et al. Distant mimivirus relative with a larger genome highlights the fundamental features of Megaviridae. (англ.) // Proc Natl Acad Sci U S A : journal. — 2011. — Vol. 108. — P. 17486–17491.
19. Holmes E.C. The Evolution and Emergence of RNA Viruses. (англ.) // Oxford University Press, : journal. — 2009.
20. Zhang Z., Kottadiel V.I., Vafabakhsh R., et al. A promiscuous DNA packaging machine from bacteriophage T4. (англ.) // PLoS Biol : journal. — 2011. — Vol. 9. — P. e1000592.
21. Iyer L.M., Balaji S., Koonin E.V., et al. Evolutionary genomics of nucleocytoplasmic large DNA viruses. (англ.) // Virus Res. : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 156-184.
22. Reanney D.C. The evolution of RNA viruses. (англ.) // Annu. Rev. Microbiol. : journal. — 1982. — Vol. 36. — P. 47-73.
23. Gorbalenya A.E., Koonin E.V. Viral proteins containing the purine NTPbinding sequence pattern. (англ.) // Nucl. Acids Res. : journal. — 1989. — Vol. 17. — P. 8413-8440.
24. Gorbalenya A.E., Enjuanes L., Ziebuhr J., et al. Nidovirales: evolving the largest RNA virus genome (англ.) // Virus Res. : journal. — 2006. — Vol. 117. — P. 17-37.
25. Minskaia E., Hertzig T., Gorbalenya A.E., et al. Discovery of an RNA virus 39->59 exoribonuclease that is critically involved in coronavirus RNA synthesis. (англ.) // Proc Natl Acad Sci U S A : journal. — 2006. — Vol. 103. — P. 5108–5113.
26. Belshaw R., Pybus O.G., Rambaut A. The evolution of genome compression in RNA viruses. (англ.) // Genome Res. : journal. — 2007. — Vol. 17. — P. 1496–1504.
27. Belshaw R., Pybus O.G., Rambaut A. The evolution of genome compression in RNA viruses. (англ.) // Genome Res. : journal. — 2007. — Vol. 17. — P. 1496–1504.

Эволюционное происхождение вирусов

По мере изучения природы вирусов в первом полу столетии после их открытия Д. И. Ивановским (1892) формировались представления о вирусах как о мельчайших организмах. Эпитет «фильтрующийся» со временем был отброшен, так как стали известны фильтрующиеся формы или стадии обычных бактерий, а затем и фильтрующиеся виды бактерий.

Наиболее правдоподобной и приемлемой является гипотеза о том, что вирусы произошли из «беглой» нуклеиновой кислоты, т.е. нуклеиновой кислоты, которая приобрела способность реплицироваться независимо от той клетки, из которой она возникла, хотя при этом предусматривается, что такая ДНК реплицируется с использованием структур этой или другой клеток.

На основании опытов фильтрации через градуированные линейные фильтры были определены размеры вирусов.

Размер наиболее мелких из них оказался равным 20-30 нм, а наиболее крупных – 300-400 нм.

В процессе дальнейшей эволюции у вирусов менялась больше форма, чем содержание.

Таким образом, вирусы, должно быть, произошли от клеточных организмов, и их не следует рассматривать, как примитивных предшественников клеточных организмов.

Общий химический состав вирусов

Непременным компонентом вирусной частицы является одна из двух нуклеиновых кислот, белок и зольные элементы.

Эти три компонента являются общими для вирусов, тогда как остальные двалипоиды и углеводы – входят в состав далеко не всех вирусов.

Вирусы, состоящие только из белка нуклеиновой кислоты и зольных элементов, чаще всего принадлежат к группе простых вирусов, лишенных дифференциации, собственных ферментов или каких-либо специализированных структур – вирусы растений, некоторые вирусы животных и насекомых.

В то же время практически все бактериофаги, которые по химическому составу, принадлежат к группе минимальных вирусов, на самом деле являются очень сложными и высокодифференцированными структурами.

Вирусы, в состав которых наряду с белком и нуклеиновой кислотой входят также липоиды и углеводы, как правило, принадлежат к группе сложно устроенных вирусов.

Большая часть вирусов этой группы паразитирует на животных.

Белки вирусов

Белок всех исследованных до настоящего времени вирусов построен из обычных аминокислот, принадлежащих к естественному L-ряду. Соотношение аминокислот в вирусных белках достаточно близко к таковому в белках животных, бактерий и растений.

Вирусные белки не содержат обычно большого количества основных аминокислот (аргинина, муцина).

Не учитывая нейтральных аминокислот, можно сказать, что в вирусном белке преобладают кислые дикарбоновые кислоты. Это справедливо для вирусов с низким и высоким содержанием нуклеиновых кислот.

Вирусная ДНК

Молекулы вирусных ДНК могут быть линейными или кольцевыми, двух цепочечными или одно цепочечными по всей своей длине или же одно цепочечными только на концах.

Кроме того, выяснилось, что большинство нуклеотидных последовательностей в вирусном геноме встречается лишь по одному разу, однако на концах могут находиться повторяющиеся, или избыточные участки. Помимо различий в форме молекулы и в структуре концевых участков вирусных ДНК существуют также различия в величине генома.

Вирусная РНК

Исследования вирусной РНК составили один из самых значительных вкладов вирусологии в молекулярную биологию.

Тот факт, что у вирусов растений реплицируемая генетическая система состоит только из РНК, ясно показал, что и РНК способна сохранять генетическую информацию. Была установлена инфекционность РНК вируса табачной мозаики, и выяснилось, что для инфекции необходима вся ее молекула.

Размеры вирионов РНК – вирусов сильно варьируют – от 7.106 до 2.108 дальтон, однако размеры РНК и, следовательно, объем содержащейся в ней информации различаются в значительно меньшей степени.

Углеводы

Четверым компонентом, обнаруживаемым иногда в очищенных вирусных препаратах, являются углеводы (в количестве, превышающем содержание сахара в нуклеиновой кислоте).

Глюкоза и гентибиоза обнаружена в составе некоторых фагов. Помимо этих углеводов, в составе бактериофагов могут быть и другие полисахариды. Единственная группа вирусов, в которой наличие углеводов точно доказано – вирусы животных. В составе элементарных телец вируса гриппа и классической чумы птиц находятся до 17 % углеводов.

Борьба с полиовирусом

Всю первую половину ХХ века вирусы были причиной опасных недугов, одним из которых был полиомиелит — детский спинномозговой паралич, который приводит к патологиям центральной нервной системы. Несмотря на то, что первые упоминания о полиомиелите встречаются в истории Древней Греции и Древнего Египта, с первой крупной эпидемией мир столкнулся только в 1905 году в Швеции, после чего вирус начал свое путешествие по планете. К 1916 году от полиомиелита в одном только Нью-Йорке скончалось 2 тысячи детей. А в 1921 году болезнь сразила будущего президента США Франклина Рузвельта. В целом эпидемия полиомиелита в ХХ веке стала самым настоящим национальным бедствием во многих странах.

После того, как Франклин Рузвельт заболел полиомиелитом, в 1938 году он основал Национальную организацию по борьбе с полиомиелитом (англ. National Foundation for Infantile Paralysis). Фонд занимался сбором пожертвований, которые использовались для поиска вакцины и производства механических кроватей для больных. Тем временем вирус уверенно шагал по планете. Так, за 1952 год в США от полиомиелита погибло 3145 человек, а парализованными остались больше 20 тысяч. Советский Союз понес сравнимые потери шесть лет спустя. Все это время наиболее эффективным способом “борьбы” с полиомиелитом были так называемые “железные легкие” — камеры, в которых работу парализованных дыхательных мышц совершала перемена давления воздуха. Пациенты, пораженные этим недугом, до конца жизни оставались в ящиках, откуда торчала голова и ноги.

Наверняка все помнят эти красные капли — прививка против полиомиелита

Изобретение вакцины стало возможным лишь в середине 1950-х годов, но уже к 1961 году полиомиелит был практически истреблен. Первую вакцину изобрел врач Джонас Солк. К тому моменту, как он устроился на работу в фонд Рузвельта, ученые уже научились разводить вирусы на клетках почек обезьян и при помощи антибиотиков очищать их от микробов. Солк, в свою очередь, решил использовать формалин и проверить иммуногенность на обезьянах. В 1952 году полученную вакцину ученый ввел себе, жене и трем сыновьям. Вакцина оказалась безопасной и не вызывала аллергических реакций. В 1954 году Солк получил разрешение поставить прививки 5 тысячам американских школьников в Питтсбурге. Последующий анализ показал наличие антител в крови школьников, а вакцина ученого стала первой эффективной вакциной от полиомиелита.

Новость об изобретении вакцины мгновенно разлетелась по миру и в США отправились ученые со всего света. Большой вклад в изобретение окончательной вакцины внесли советские ученые Михаил Чумаков и Анатолий Смородинцев. Совместная работа советских и американских ученых состоялась несмотря на разгар холодной войны. В 1958 году Алберт Сэбин, врач детской городской больницы Цинцинатти пришел к выводу, что когда вирусы культивируют при пониженной температуре, победителем в этом искусственно созданном естественном отборе становятся непатогенные штаммы. Если такой вирус попадет в желудок, то начнет размножаться. Это непатогенная “живая вакцина”, а наши антитела воспринимают ее как обычный полиовирус.

Однако использование вакцины Сэбина в США посчитали излишним, так как вакцина Солка работала. Тогда Сэбин передал образцы Чумакову, чтобы проверить ее эффективность на территории СССР. В январе 1959 года началась массовая иммунизация, в ходе которой вакцину получили 15 миллионов детей в разных республиках. Вскоре заболеваемость полиомиелитом пошла на убыль. Но как же вакцина Солка? Оказалось, что многие люди, прошедшие вакцинацию, из-за нее заболевали полиомиелитом. В итоге наибольшую эффективность показала доработанная вакцина Сэбина, которая к 1960 году была доступна в более чем 100 странах мира.

Так выглядит CoVID-2019 под микроскопом

Таким образом, первая половина ХХ века, включая пандемию испанского гриппа и борьбу с опаснейшим вирусом в истории — оспой, также прошла под эгидой войны с полиомиелитом. На сегодняшний день человечество одержало практически полную победу над большим количеством опасных вирусных инфекций. Но это не значит, что нам больше ничто не угрожает. Так, узнать о борьбе с эпидемией нового коронавируса CoVID-2019 читайте в нашем специальном материале.